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西方国家的骨质疏松与QCT骨密度检测体模软件系统仪测量方法02

2019-3-21 15:23:25      点击:

疾病和药物因柰

1.      母亲方面的髋部骨折史母亲方面的髋部骨折史 会倍增髋部骨折风险。具有多重风险因子且骨密度低的 女性,其髋部骨折风险尤其髙;但采取保持体重,步行锻 炼,避免长效镇静药物,减少咖啡因摄人,治疗视觉功能 损害等措施可能能够减少这种风险。母亲方面的髋部骨 折史与男性中等程度的脊柱变形风险相关(OR =1.3, 95% CI 1.0〜1.8)。在 65 岁及 65 岁以上(OR = 1.5, 95% CI 1.0〜2.4),以及在低发病地区的男性中,这一风 险有所增加。女性不存在这一风险增加[H)1

2.      腹腔疾病50%接受了良好治疗的腹腔疾病患者 可能患骨质疏松症,20%的患者其终生骨折风险增加 5倍⑵】。

3.      先天性髋关节发育不良先天性髋关节发育不良 可使髋部低BMD风险增加6.3倍。接受保守治疗的 CDH病史可能是10个女性中有丨个是低BMD的主要 危险因索。这是否能引起髋部骨折风险增加尚待进一步 的前瞻性研究1221

4.      糖皮质激衆糖皮质激索的使用会诱发骨质疏松 症。在调整了混杂变量的影响后,接受口服糖皮质激素 治疗的患者在治疗过程中,其非脊柱骨折的RR= 1.33 (95%C1 1.29〜1. 38);髏部骨折 RR = 1. 61 (95%CI 1.47〜1.76);前臂骨折 RR= 1.09 (95% CI 1.01 ~ 1.17);脊柱骨折1^ = 2.60 ( 95%(:丨2.31~2.92)【23]。 摄人高剂童强的松(每天至少7. 5mg)的患者,其非脊柱 骨折的RR= 1.44 (95% CI 1.34〜1.54);髋部骨折 1^ = 2.21(95%011.85~2.64);脊柱骨折1^ = 2.83 (95% CI 2.35〜3.40>,显著高于口服低剂童糖皮质激素 者(每日少于2.5mg)。按照1997年英格兰和威尔士的 全科医师医疗研究数据库,在任一时间点,0.9%的全体 成人口服糖皮质激素,而这一人群中使用促成骨药物的 比例很低(在4.0%和5.5%之间)[2<3。估计,目前英闻 处于糖皮质瀲素诱发骨质疏松症风险的人群达350 000 之多。对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗也形成了 较为统一的治疗方案。

5.      口服避孕药有相当的证据支持低剂量口服避孕 药对BMD有良好的影响。一篇系统性综述总结了 13项 研究,发现9项研究显示了低剂董口服避孕药对BMD的 正面效果,4项未M示出两者的关联,没有一项表明低剂 最口服避孕药会降低BMD1251

6.      他汀类药物一项大型观察性研究结果及对一项 随机对照研究的二次分析提示,使用临床常规剂董的他 汀类药物与骨折风险降低无关。以前报道的他汀类药物 使用者的低髋部骨折发生率可能是受过度肥胖这一残留 混杂因素的彩响。mcta分析提示,长期抗凝血治疗与不 超过中等程度的骨质疏松性骨折风险增加有关。暴》组 桡骨最远端BMDM著降低(标准化均数差为-0.39, 95% Cl -0.67至-0.10),但桡骨远端、腰椎、股骨颈或 股骨大转子BMD并未减少。这一结论尚待纵向研究进 一步证实[26]

 

 (三)遗传因素

A冇雌激素受体PvuII箪因型PP和Pp的女性在绝 经后可能比基因甩为PP的女性有更高的相对快速骨丢 失的风险。在基线水平上,雌激素受体基因型与BMD之 间无关联。在非激素替代治疗组,雌激素受体基因艰PP 和Pp的女性比雌激素受体基因彻PP的女性,其腰椎 BMD降低得史多(PP降6. 4% , Pp降5. 2%,pp降 2.9%,P = 0.002)。在激素锌代治疗组这三种基因型女 性的BMD相似。因此,基因型PP和Pp女性可能从激 素替代治疗中获益:27)。髋部、脊柱和桡骨#密度在纯合 子BsmI或Taq丨维生素D受体基因型间存在接近2%的 差异[281。基于英国女性双胞胎绝经后BM丨)和维生素D 受体基因哦间关系的研究也证实两者存在关联U91。在 严重骨质琉松疝和脊柱骨折的患者中发现.ss和Ss基W 型占54%,而对照组仅占27%,这相当于携带s等位基 因的个体发生脊柱骨折的相对危险度为2.97(95% CI 1.63~9.56)[301

 

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