成都华西华科研究所分析局部性骨质疏松与QCT骨密度软件体模检测

(2)    局部性骨质疏松

(3)    (Localized osteoporosis)

(4)    骨与关节组织的基本结构的形成过程很可能是在依 赖发育基因调控的胚胎形成过程中完成的。与果蝇的剌 猬蛋白相似的有脊椎动物的同种移植基因调拧者胚胎的 发育与细胞形态的形成，这样，在今后的几年以内，对某 一特定的骨块为什么出现特定的解剖形态，以及为什么 出现在骨骼系统的某一特定位置这个问题，我们将会有 一个比较淸楚的认识。一旦我们弄淸楚了基因和胚胎发 育调控骨与关节形成的机理，我们就可以采用不同的调 控手段来引导个体中任一特定骨的生长并且改变其结 构。

(5)    骨的增生肥大与萎缩、以及骨密度的改变均与附着 在这块许头上的肌肉的活动有关。作用于骨骼上的压应 力是决定骨密度的重要因素。压应力作用于佴骼以后， 不仅会产生压迫骨骼的生物学效应，而且可以产生诱导 背骼适应这一应力而发生改变的生物学效应。自从 Wolff规则假说提出以后，“机械应力是决定佴骷几何特 征是否改变的m要因索”的观点就被广泛接受。这些几 何特征的改变包括骨骼形态、大小、和密度的改变。没有 压应力作用的骨骼将会发生骨质疏松。比如，疼痛或制 动的肢体会很快发生相应骨的密度减少。但在功能重建 以后，如果再加上间断的压应力剌激，骨密度又可以逐渐 恢复正常。类似的临床观察是发展现象学理论的灵感和 基础，这种现象学理论是可检验的。例如我们可以通过 计算机模拟来完成这-•检验过程^[u，而这一理论又可以 用来预测计箅机的模拟结果。于楚，计算机模拟的条件 与人体内环境相似的前提下，这一理论可以通过理论引 导的计算机模拟骨骼改变的结果与实际结果符合的程度 来检验和确认。在过去的几十年中，有限元索分析法 (FEM)已经显现了发展并确认新理论的巨大优势，所以， 它可以用来预测试验结來。

(6)    为了描述局部压应力可相应的引起骨密度改变这一 病理过程，我们引进了W部性骨质疏松这一概念。况部 性骨质疏松是指骨质疏松既可以发生在某一骨块的某一 部分，也可以发生在机体的某一部分。如果骨质疏松的 症状与骨软化有一点相似的话，骨质疏松还可以用骨密 度减少和骨软化代替。

(7)    局部性骨质疏松的机理可以从很多方面加以阐述。

(8)    在骨最丢失方面，它与组织学和组织形态学相关。另外， 我们还可以用局部血流和代谢的改变来解释骨最的增加 与减少。还有，破骨细胞、成骨细胞、生长因子、细胞因 子、形态发生素、活性肽也都与局部骨质疏松有关。

(9)    临床上，大多数局部骨质疏松的发生都有一个共同 的特征，即发生骨质疏松局部压应力减少。19世纪， Wolff对这一临床现象进行了启发式的研究，并且推测压 应力的升高可以引起骨质增生，而压应力减少可以引起 骨质疏松。骨的增生和萎缩最终都取决于骨结构的生物 学改变。这种由压应力的改变引起的生物结构的改变， 必定要通过一个机械性刺激感受器发生作用。虽然到目 前为止，我们还没有在骨组织中分离出这种机械性剌激 感受器，但这种感受器的存在却是不言而喻的。死骨在 任何应力的剌激下都不会发生增生，而机体在受到间断 的压应力作用后，会相应的发生骨质增生，如果压应力戚 少，机体又会相应的发生骨萎缩。骨骼系统的骨化在很 大程度上依糗于骨骼系统循环不断的压应力。Urist的 一个很知名的试验可以证实这一依赖性。试验是这样做 的：在小鼠大腿肌肉中注射大思的骨形态发生蛋白，结果 发现，大腿部肌肉大面积骨化，但是后来，因为这些骨化 的肌肉失去了活动能力并且失去了循环的压应力剌激， 骨化又消失了。

  临床表现（Clinica丨 phenomena}

(一）   症状

骨质疏松症燉为常见和最为主要的临床炷状是不间 程度、不同部位的骨骼及关节疼痛.多无关节红肿变形。 一般骨童丢失〗2%以上时即可出现骨痛。在骨吸收过 程中，骨小梁的破坏、消失，骨腆下皮质骨的破坏均会引 起全身骨痛，以腰背痛最为多见。新鲜的胸應椎压缩性 骨折可产生:a性疼痛，部分患者可呈慢性疼痛。若压迫 脊髓、马尾神经可产生相应节段的肢体放射痛，或感觉运 ,动障碍。此外，骨质疏松症患者常伴有腰腿乏力或全身 ’乏力。

(二）   体征

1.  身长缩短，驼背严1骨质疏松时，胸肢椎容易 压缩变形，使脊柱前倾屈曲加剧，形成驼背。随着椎体压 缩加电，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘M著，身长缩短。

2.  椎体的压痛，叩击痛新鲜胸腰椎压缩性骨折， 相应部位的脊柱椎体棘突可有强烈压痛及叩击痛，部分 患者可转变成慢性疼痛。

(三）  放射学表现

X线表现为骨小梁细小、中断、稀少，骨质稀疏，密度 降低，骨皮质变薄等。

(四）   并发症

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，股# 颈是#质疏松症进展过程中较早受祺的地方，受轻微外 力M发生骨折。桡骨远端骨折相当多见。脊柱椎体压缩 性骨折，常发生于45岁以后，60〜70岁之间发病率最 高，椎体可呈扁平或楔状变形。胸腰椎压缩性骨折，脊柱 后凸，胸廊畸形，可使肺活童和最大换气暈显著减小，发 生不同程度的肺气肿，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症 状。

长期过度饮酒还可导致股#头缺血性坏死，造成髋 关节功能障碍。

   实验室检査（Examination of laboratory)

1.  骨形成标志物降低血淸中总碱性磷酸酹、骨碱 性磷酸酶、骨钙素、丨型胶原延长肽等。

2.  骨吸收标志物增多尿钙、尿羟脯氨酸、羟赖氨 酸糖苷、I型胶原吡啶交联物及末端肽、抗酒石酸性磷酸 酶等。

3.  激索血液雄激素和雌激索水平下降，PTH减

少〇

4.  骨密度应用超声波和双能X线对不同部位骨 骼作骨计置学检査，可发现BMD降低。

  诊断（Diagnosis)

根据长期过度饮消史、临床表现、辅助检査等易于诊 断。BMD是重要的诊断指标。同时，应与甲状旁腺功能 亢进、激素等其他原因造成的继发性骨质疏松相鉴别。

  治疗（Treatment}

[16]    病因治疗戒酒（烈性白酒和啤酒），不饮用含有 酒精的饮料。可饮用葡萄酒。切忌长期过度饮酒。

[17]    —般治疗给予止痛剂，补充蛋白质。

[18]    药物治疗①应适量补充钙剂与维生素D,以满 足机体的需要。②应用雌激索，降钙索等激素疗法，见冇 关章节。③二膦酸盐是骨质疏松治疗的基本药物，其止 痛作用明显。④其他如氣化物等，可促进骨形成。

[19]    骨折的处理及早处理，给予牵弓丨、固定、复位或 手术治疗，同时应尽早辅以物理疗法和康复治疗，努力恢 复运动功能。见“吸烟与骨质疏松”章节。

 预后（Prognosis}

有研究报告，戒酒后患者的成骨细胞数目增多，矿化 范围大和骨形成快，血淸寒酮浓度比饮酒者离，骨吸收参 数无明显变化。说明酒精性骨质疏松是可逆的。因此， 主动戒酒，积极治疗，预后较好。若已达高龄，骨质疏松 严重，并发骨折，尤其是脊椎多发压缩性骨折时，其预后 较差。

        未来的研究方向（Study in futurel

长期过度饮酒有害于健康，而适S饮酒者发生骨折 的危险性也很大。但是，适最饮酒和骨密度之间关系很 难解释，多数研究结果提示适童饮酒者的骨密度高。因 此，需耍更加深人地研究酒精性#质疏松的发病机制，以 及精确的饮酒量化研究。从而预防该病。成都华西华科研究所分析研发定量CT QCT骨密度体模软件分析系统  
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